FISIOLOGÍA DE LA RESPIRACIÓN
CENTRO RESPIRATORIO
Localizado en el bulbo y protuberancia
Está dividido en 3 principales grupos de neuronas
Grupo respiratorio dorsal (porción ventral del bulbo-inspiración)
Grupo respiratorio ventral (porción ventrolateral del bulbo-espiración)
Centro neumotáxico (porción superior de la protuberancia-frecuencia y profundidad respiración)
Grupo respiratorio dorsal
Controla la inspiración y el ritmo respiratorio
La mayor parte de las neuronas están en el núcleo del tracto solitario (NTS) y otras en la sustancia reticular adyacente del bulbo
El IX y X transmiten las señales hacia el centro resp. Desde:
Quimiorreceptores periféricos
Barorreceptores
Diversos tipos de receptores de los pulmones
Controla el ritmo mediante descargas repetitivas de potenciales de acción neuronales inspiratorios
Señal “rampa” inspiratoria:
Proceso
Señal inspiratoria
Respiración normal comienza débilmente
Aumenta progresivamente a modo de rampa durante aprox. 2s
Luego se interrumpe súbitamente durante aprox. Los 3s siguientes 🡪 inactiva excitación del diafragma 🡪 permite retroceso elástico de los pulmones y pared torácica 🡪 espiración 🡪 nueva señal inspiratoria
Se controlan 2 caract. De la rampa inspiratoria
Control de la velocidad de aumento de la señal en rampa
Control del punto donde se interrumpe súbitamente la rampa
Centro neumotáxico
Localizado en el núcleo parabraquial de la protuberancia
Función: limitar la inspiración 🡪 acorta la espiración
Efecto secundario: Aumenta FR
Envía señales hacia la zona inspiratoria 🡪 desconexión de la rampa inspiratoria
Señal neumotáxica intensa: inspiración = 0,5s, pulmones se llenan ligeramente, FR 30 a 40xmin
Señal neumotáxica débil: inspiración = 5s ò +, pulmones se llenan mucho, FR 3 a 5xmin
Grupo respiratorio ventral
Se encuentra
Rostralmente en el núcleo ambiguo
Caudalmente en el núcleo retroambiguo
Aspectos importantes:
Sus neuronas permanecen casi totalmente inactivas durante la respiración normal
Sus neuronas no parecen participar en la oscilación rítmica básica que controla la resp.
Contribuye al impulso respiratorio adicional
Esta zona actúa como mecanismo de sobreestimulación cuando son necesarios altos niveles de ventilación pulmonar (ejercicio)
Durante espiración intensa suministran señales respiratorias potentes a los músculos abdominales
Señales de insuflación pulmonar limitan la inspiración: el reflejo de insuflación de Hering-Breuer
Porciones musculares de las paredes de los bronquios y bronquiolos poseen receptores de distensión que transmiten señales a través de los X 🡪 grupo respiratorio dorsal, cuando los pulmones están distendidos 🡪 desconexión de la rampa respiratoria 🡪 interrupción de la inspiración adicional
Este reflejo
Es un mecanismo protector para impedir la insuflación pulmonar excesiva
También aumenta la FR
En el ser humano, este reflejo tal vez se active cuando el VC aumenta más de 3 veces (1,5L por respiración)
Control de la actividad global del centro respiratorio
Durante ejercicio: utilización de oxígeno y formación del anhídrido carbónico aumenta hasta x20
CONTROL QUÍMICO DE LA RESPIRACIÓN
Exceso de CO2 o iones H actúan directamente sobre el centro respiratorio
El oxígeno actúa mediante quimiorreceptores periféricos en los cuerpos carotídeos y aórticos que transmiten hacia el centro respiratorio
Zona quimiosensible del centro respiratorio
Se encuentra bilateralmente, a 0,2 mm debajo de la superficie ventral del bulbo
Es sensible a cambios de PCO2 sanguínea como [] de iones H 🡪 excita a las porciones del centro respiratorio
Excitación de las neuronas quimiosensibles por iones H
Efecto estimulador directo de los iones H > CO2 sanguíneo
Pero: Iones H no atraviesan fácil la barrera hematoencefálica 🡪 su efecto estimulador indirecto es < que las modificaciones del CO2 sanguíneo
El CO2 estimula la zona quimiosensible
CO2 tiene un efecto indirecto potente
Esto se da ya que CO2 atraviesa la barrera h. como si no existiera, por eso:
Aumenta Pco2 sanguínea 🡪 aumenta Pco2 del líquido intersticial del bulbo y LCR
CO2 reacciona con H2O 🡪 anhídrido carbónico, se disocia 🡪 H + bicarbonato 🡪 iones H estimulan potente la zona quimiosensible
Disminución del efecto estimulador del CO2 después de 1 a 2 días
Efecto del CO2 es intenso en las primeras horas de la elevación del CO2 sanguíneo 🡪 disminuye gradualmente a lo largo de 1 a 2 días hasta 1/5 del efecto inicial.
Disminución del efecto se debe
Reajuste renal de la [] de iones H en sangre hacia niveles normales. Lo hacen aumentando el bicarbonato sanguíneo, que se une a los iones H en sangre y LCR para recudir sus [].
Al pasar las horas los iones bicarbonato también difunden lentamente a través de las barreras hematoencefálica y sangre-LCR 🡪 se combinan iones H adyacentes a las neuronas respiratorias 🡪 reduciendo los iones hidrógeno de nuevo hacia concentraciones casi normales.
Por tanto, aumento de [] sanguínea de CO2 tiene
Efecto agudo potente en el control del impulso respiratorio
Efecto crónico débil
Efectos cuantitativos de la Pco2 sanguínea y de la [] de iones H sobre la ventilación alveolar
Aumento Pco2 entre 35 y 75 mmHg 🡪 aumento marcado de la ventilación alveolar
Ligero aumento a modificación de pH sanguíneo entre 7,3 y 7,5 (< 1/10 parte)
Cambios en el oxígeno tienen efecto directo pequeño sobre el centro resp.
Quimiorreceptores periféricos se estimulan cuando Po2 cae por debajo de 70 mmHg
FUNCIÓN DEL OXÍGENO EN EL CONTROL RESPIRATORIO: QUIMIORRECEPTORES
Cuerpos carotídeos 🡪nervios de Hering 🡪 IX 🡪 zona respiratoria dorsal del bulbo
Cuerpos aórticos 🡪 X 🡪 zona respiratoria dorsal del bulbo
Flujo sanguíneo a través de estos cuerpos es de 20 veces su peso xmin
Los quimiorreceptores están expuestos en todo momento a la sangre arterial, su Po2 son las Po2 arteriales
Disminución del oxígeno arterial estimula los quimiorreceptores
Quimiorreceptores son sensibles a la modificación de la Po2 arterial en el intervalo 60 a 30 mmHg, intervalo en el que la saturación de la hemoglobina con oxígeno disminuye rápidamente.
Aumento de la [] CO2 e iones H estimula los quimiorreceptores
Efectos directos de CO2 e iones H (x7) > efectos sobre los quimiorreceptores
Estimulación de los quimiorreceptores por CO2 es 5 veces más rápida que la estimulación central (aumento de la rapidez de respuesta al CO2 al comienzo del ejercicio)
Mecanismo básico de estimulación de los quimiorreceptores por la deficiencia del oxigeno
Posiblemente:
Po2 baja estimula células glómicas (actúan como quimiorreceptores) de los cuerpos carotídeos y aórticos 🡪 excitan las terminaciones nerviosas
Propias TN son sensibles directamente a Po2 baja
Efecto de una Po2 cuando CO2 arterial y [] de H son normales
Po2 disminuye a 60 mmHg 🡪 ventilación aumenta aprox. X2
Po2 muy bajas 🡪 ventilación aumenta hasta x5
La respiración crónica de cantidades bajas de oxígeno estimula aún más la respiración: fenómeno de “aclimatación”
En un plazo de 2 a 3 días: centro respiratorio pierde aprox. 4/5 de su sensibilidad a modificaciones de la Pco2 e iones H 🡪 Deja de producirse eliminación excesiva de CO2 con la ventilación que normalmente inhibiría el aumento de la respiración 🡪 oxigeno bajo puede activar el sistema respiratorio
Exposición aguda a oxigeno bajo 🡪 aumento del 70% de la ventilación
Exposición por 2 a 3 días de oxigeno bajo 🡪 aumento del 400-500% de la ventilación alveolar
Te dejo un video útil:
Excelente información, estimado. Muy útil, me quedó todo claro.
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