Fisiología de la Respiración

 FISIOLOGÍA DE LA RESPIRACIÓN

CENTRO RESPIRATORIO

• Localizado en el bulbo y protuberancia 

• Está dividido en 3 principales grupos de neuronas

• Grupo respiratorio dorsal (porción ventral del bulbo-inspiración)

• Grupo respiratorio ventral (porción ventrolateral del bulbo-espiración)

• Centro neumotáxico (porción superior de la protuberancia-frecuencia y profundidad respiración)

Grupo respiratorio dorsal

• Controla la inspiración y el ritmo respiratorio 

• La mayor parte de las neuronas están en el núcleo del tracto solitario (NTS) y otras en la sustancia reticular adyacente del bulbo

• El IX y X transmiten las señales hacia el centro resp. Desde:

• Quimiorreceptores periféricos

• Barorreceptores

• Diversos tipos de receptores de los pulmones

• Controla el ritmo mediante descargas repetitivas de potenciales de acción neuronales inspiratorios

• Señal “rampa” inspiratoria:

• Proceso

1. Señal inspiratoria

2. Respiración normal comienza débilmente

3. Aumenta progresivamente a modo de rampa durante aprox. 2s

4. Luego se interrumpe súbitamente durante aprox. Los 3s siguientes 🡪 inactiva excitación del diafragma 🡪 permite retroceso elástico de los pulmones y pared torácica 🡪 espiración 🡪 nueva señal inspiratoria

• Se controlan 2 caract. De la rampa inspiratoria

• Control de la velocidad de aumento de la señal en rampa

• Control del punto donde se interrumpe súbitamente la rampa

Centro neumotáxico

• Localizado en el núcleo parabraquial de la protuberancia 

• Función: limitar la inspiración 🡪 acorta la espiración

• Efecto secundario: Aumenta FR

• Envía señales hacia la zona inspiratoria 🡪 desconexión de la rampa inspiratoria

• Señal neumotáxica intensa: inspiración = 0,5s, pulmones se llenan ligeramente, FR 30 a 40xmin

• Señal neumotáxica débil: inspiración = 5s ò +, pulmones se llenan mucho, FR 3 a 5xmin 

Grupo respiratorio ventral

• Se encuentra

• Rostralmente en el núcleo ambiguo

• Caudalmente en el núcleo retroambiguo

• Aspectos importantes:

• Sus neuronas permanecen casi totalmente inactivas durante la respiración normal 

• Sus neuronas no parecen participar en la oscilación rítmica básica que controla la resp.

• Contribuye al impulso respiratorio adicional

• Esta zona actúa como mecanismo de sobreestimulación cuando son necesarios altos niveles de ventilación pulmonar (ejercicio)

• Durante espiración intensa suministran señales respiratorias potentes a los músculos abdominales

Señales de insuflación pulmonar limitan la inspiración: el reflejo de insuflación de Hering-Breuer

• Porciones musculares de las paredes de los bronquios y bronquiolos poseen receptores de distensión que transmiten señales a través de los X 🡪 grupo respiratorio dorsal, cuando los pulmones están distendidos 🡪 desconexión de la rampa respiratoria 🡪 interrupción de la inspiración adicional

• Este reflejo 

• Es un mecanismo protector para impedir la insuflación pulmonar excesiva

• También aumenta la FR

• En el ser humano, este reflejo tal vez se active cuando el VC aumenta más de 3 veces (1,5L por respiración)

Control de la actividad global del centro respiratorio

• Durante ejercicio: utilización de oxígeno y formación del anhídrido carbónico aumenta hasta x20

CONTROL QUÍMICO DE LA RESPIRACIÓN

• Exceso de CO2 o iones H actúan directamente sobre el centro respiratorio

• El oxígeno actúa mediante quimiorreceptores periféricos en los cuerpos carotídeos y aórticos que transmiten hacia el centro respiratorio 

Zona quimiosensible del centro respiratorio 

• Se encuentra bilateralmente, a 0,2 mm debajo de la superficie ventral del bulbo

• Es sensible a cambios de PCO2 sanguínea como [] de iones H 🡪 excita a las porciones del centro respiratorio 

Excitación de las neuronas quimiosensibles por iones H

• Efecto estimulador directo de los iones H > CO2 sanguíneo 

• Pero: Iones H no atraviesan fácil la barrera hematoencefálica 🡪 su efecto estimulador indirecto es < que las modificaciones del CO2 sanguíneo

El CO2 estimula la zona quimiosensible

• CO2 tiene un efecto indirecto potente

• Esto se da ya que CO2 atraviesa la barrera h. como si no existiera, por eso:

• Aumenta Pco2 sanguínea 🡪 aumenta Pco2 del líquido intersticial del bulbo y LCR

• CO2 reacciona con H2O 🡪 anhídrido carbónico, se disocia 🡪 H + bicarbonato 🡪 iones H estimulan potente la zona quimiosensible

Disminución del efecto estimulador del CO2 después de 1 a 2 días

• Efecto del CO2 es intenso en las primeras horas de la elevación del CO2 sanguíneo 🡪 disminuye gradualmente a lo largo de 1 a 2 días hasta 1/5 del efecto inicial.

• Disminución del efecto se debe 

• Reajuste renal de la [] de iones H en sangre hacia niveles normales. Lo hacen aumentando el bicarbonato sanguíneo, que se une a los iones H en sangre y LCR para recudir sus [].

• Al pasar las horas los iones bicarbonato también difunden lentamente a través de las barreras hematoencefálica y sangre-LCR  🡪 se combinan iones H adyacentes a las neuronas respiratorias 🡪 reduciendo los iones hidrógeno de nuevo hacia concentraciones casi normales.

• Por tanto, aumento de [] sanguínea de CO2 tiene

• Efecto agudo potente en el control del impulso respiratorio

• Efecto crónico débil

Efectos cuantitativos de la Pco2 sanguínea y de la [] de iones H sobre la ventilación alveolar

• Aumento Pco2 entre 35 y 75 mmHg 🡪 aumento marcado de la ventilación alveolar

• Ligero aumento a modificación de pH sanguíneo entre 7,3 y 7,5 (< 1/10 parte)

Cambios en el oxígeno tienen efecto directo pequeño sobre el centro resp.

• Quimiorreceptores periféricos se estimulan cuando Po2 cae por debajo de 70 mmHg

FUNCIÓN DEL OXÍGENO EN EL CONTROL RESPIRATORIO: QUIMIORRECEPTORES

• Cuerpos carotídeos 🡪nervios de Hering 🡪 IX 🡪 zona respiratoria dorsal del bulbo

• Cuerpos aórticos 🡪 X 🡪 zona respiratoria dorsal del bulbo

• Flujo sanguíneo a través de estos cuerpos es de 20 veces su peso xmin

• Los quimiorreceptores están expuestos en todo momento a la sangre arterial, su Po2 son las Po2 arteriales

Disminución del oxígeno arterial estimula los quimiorreceptores

• Quimiorreceptores son sensibles a la modificación de la Po2 arterial en el intervalo 60 a 30 mmHg, intervalo en el que la saturación de la hemoglobina con oxígeno disminuye rápidamente.

Aumento de la [] CO2 e iones H estimula los quimiorreceptores

• Efectos directos de CO2 e iones H (x7) > efectos sobre los quimiorreceptores

• Estimulación de los quimiorreceptores por CO2 es 5 veces más rápida que la estimulación central (aumento de la rapidez de respuesta al CO2 al comienzo del ejercicio)

Mecanismo básico de estimulación de los quimiorreceptores por la deficiencia del oxigeno

• Posiblemente:

• Po2 baja estimula células glómicas (actúan como quimiorreceptores) de los cuerpos carotídeos y aórticos 🡪 excitan las terminaciones nerviosas

• Propias TN son sensibles directamente a Po2 baja

Efecto de una Po2 cuando CO2 arterial y [] de H son normales

• Po2 disminuye a 60 mmHg 🡪 ventilación aumenta aprox. X2 

• Po2 muy bajas 🡪 ventilación aumenta hasta x5

La respiración crónica de cantidades bajas de oxígeno estimula aún más la respiración: fenómeno de “aclimatación”

• En un plazo de 2 a 3 días: centro respiratorio pierde aprox. 4/5 de su sensibilidad a modificaciones de la Pco2 e iones H 🡪 Deja de producirse eliminación excesiva de CO2 con la ventilación que normalmente inhibiría el aumento de la respiración 🡪 oxigeno bajo puede activar el sistema respiratorio

• Exposición aguda a oxigeno bajo 🡪 aumento del 70% de la ventilación

Exposición por 2 a 3 días de oxigeno bajo 🡪 aumento del 400-500% de la ventilación alveolar

Te dejo un video útil:

Fisiología del Hígado

 FISIOLOGÍA DEL HÍGADO

Funciones del hígado

• Órgano más voluminoso

• 2% peso corporal total = 1,5kg

• Unidad funcional básica: Lobulillo hepático

• # Lobulillo Hepático = 50-100 mil

Lobulillo Hepático:

• Alrededor de una vena central/centrolobulillar -> Venas hepáticas -> Vena Cava

• Placas celulares: Células y canalículos biliares->conductillos biliares.

• Vénulas portales: reciben sangre venosa del TGI -> Sinusoides hepáticos -> Vena central

• Células hepáticas están constantemente expuestas a sangre venosa portal

• Sinusoides hepáticos: 

• Tapizados por:

• Hepatocitos

• Células endoteliales típicas

• Células de Kupffer/Reticuloendoteliales (Macrófagos residentes)

• Poros muy grandes: permite que sustancias se mueven por espacios de disse

• Espacios de Disse/Perisinusoidales: se comunican con vasos linfáticos

Sistema vascular y linfático del hígado

• Hígado recibe sangre de: Vena Porta (irrigación funcional) y Arteria Hepática (irrigación nutricional)

• Elevado flujo sanguíneo y resistencia vascular reducida:

• V. Porta: 1050 ml/min sangre

• A. Hepática: 300 ml/min sangre

• = 27% del Gasto Cardiaco

• Presión de vena porta: 9 mmHg

• Presión de vena hepática: 0 mmHg

• Cirrosis aumenta resistencia

• Destrucción de células parenquimatosas -> reemplazo por tejido fibroso

• Contracción alrededor de vasos sanguíneos

• Causas: 

• Etilismo crónico

• Exceso de acumulación de grasas

• EHNA: Esteatohepatitis No Alcohólica

• EHGNA: Enfermedad Hepática Grasa No Alcohólica

• Virus

• Ingestión de toxinas: Tetracloruro

Fx: Depósito de Sangre

• Volumen total (Venas hepáticas + sinusoides) = 450 mL = 10% Volumen sanguíneo total

• Insuficiencia cardiaca con congestión periférica-> Aumente presión de Aurícula derecha -> Hígado almacene 0,5-1 L más

Fx: Formación de Linfa

• Sinusoides hepáticos son muy permeables: Linfa drenada tenga 6g/dL de proteínas

• Alta permeabilidad del epitelio sinusoidal: permite formación de linfa (casi la mitad de la linfa en reposo total)

Fx: Regeneración

• Hepatectomía parcial, hasta el 70%

• Regeneración total en ratas de 5-7 días

• Hepatocitos se dividan 1 o 2 veces hasta alcanzar forma original

• HGF. Factor de Crecimiento Hepatocítico

• Esencial para división y crecimiento de células hepáticas

• Producido por células mesenquimatosas del hígado

• No es producido por Hepatocitos

• Se eleva 20 veces más, tras hepatectomía parcial

• Factor de crecimiento epidérmico y Citocinas (Factor de necrosis tumoral, Interleucina 6)

• Finalizar regeneración: Factor de Crecimiento Transformante B

Fx: Depuración de Sangre

• Sangre portal contiene bacilos cólicos

• Células de Kupffer son grandes macrófagos que tapizan sinusoides

• Bacteria entra en contacto con Células de Kupffer, en menos de 0,01 segundos son atrapadas

• <1% probabilidad de que una bacteria atraviesa el hígado

Fx: Metabolismo de Hidratos de Carbono

• Depósito de glucógeno

• Regular glucemia: Función amortiguadora de la glucosa del hígado

• Conversión de galactosa y fructosa en glucosa

• Gluconeogenia

• Mantener glucemia cuando desciende

• A partir de aa y glicerol

• Formación de compuestos a partir de intermedios del metabolismo de azúcares

Fx: Metabolismo de Grasas

• Oxidación de AG para proveer energía destinada a otras Fx corporales

• Escinde TAG en Glicerol y AG -> B-oxidación de AG (Forma Acetil-CoA) -> Ciclo de krebs (pocos Acetil-Coa se transforman en ácido acetoacético)

• Síntesis de Colesterol, Fosfolípidos y Lipoproteínas

• 80% Colesterol sintetizado -> Sales biliares -> Bilis

• 20% Colesterol sintetizado -> Lipoproteínas

• Colesterol y Fosfolípidos: Sirven para formar membranas, estructuras intracelulares y sustancias

• Síntesis de grasa a partir de proteínas y azúcares

Fx: Metabolismo de Proteínas

• Desaminación de aa

• Aprovechamiento energético

• Conversión en grasas o azúcares

• Formación de amoniaco

• Formación de urea:

• Eliminar amoniaco

• Evitar Coma hepático

• Formación de proteínas plasmáticas

• 90% de proteínas plasmáticas totales

• Ritmo: 15-50 g/día

• Interconversión de aa

• Síntesis de aa no esenciales

• Síntesis de compuestos a partir de aa

Fx: Almacenamiento de vitaminas

• Vitamina A: la que más se deposita

• Puede prevenir carencia de 10 meses

• Vitamina D: grandes cantidades

• Prevenir carencia de 3-4 meses

• Vitamina B12

• Prevenir mínimo 1 año

Fx: Depósito de hierro

• En forma de ferritina

• Hepatocitos contienen Apoferritina

• Amortiguador de hierro sanguíneo

Fx: Síntesis de factores de coagulación

• Fibrinógeno

• Protrombina

• Globulina aceleradora

• Factor VII (dependiente de Vit K)

• Factor IX (dependiente de Vit K)

• Factor X (dependiente de Vit K)

• Otros factores

Fx: Eliminación de fármacos, hormonas y otras sustancias

• Detoxificación

• Eliminación de medicamentos hacia bilis: Sulfamidas, Penicilina, Ampicilina y Eritromicina

• Modificación o eliminación de hormonas

• Tiroxina, Hormonas esteroideas (estrógenos, cortisol y aldosterona)

Medición de la Bilirrubina

• Herramienta clínico-diagnóstica

• Bilirrubina: pigmento amarillo verdoso

• Producto terminal de la descomposición de la hemoglobina

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